Una diferencia casi imperceptible en un gen provocaría que los seres humanos tengan más probabilidades de desarrollar cáncer que otros primates. Cuando el ser humano se separó a nivel evolutivo del resto de los primates, una sutil modificación en un gen provocó que adquiriera mayores posibilidades de contraer algún tipo de cáncer. El cambio en el gen BRCA2 desencadena una reducción del 20 por ciento en la capacidad de reparación del ADN. Un equipo de investigadores del Instituto Sloan Kettering, en Estados Unidos, descubrió evidencias de un cambio en el ADN humano después de diferenciarse de otros primates, que ha hecho a nuestra especie más susceptible al desarrollo de tumores cancerosos. La clave es una pequeña diferencia en el gen BRCA2, que tuvo que haber surgido después de que los humanos se separaran de otros primates.
En líneas generales, los primates son un orden de mamíferos placentarios que incluye a los humanos y a sus parientes más cercanos, como por ejemplo los chimpancés (con quienes compartimos el 98,7 por ciento del ADN) o los bonobos. Los primates surgieron en la Tierra hace entre cincuenta y cinco y ochenta y cinco millones de años, a partir de la evolución de pequeños mamíferos terrestres. Según el estudio del genoma de humanos y chimpancés, ambas especies se habrían separado evolutivamente hace aproximadamente 4,1 millones de años. Aunque esa separación fue la que propició el desarrollo de las características propias que nos hacen humanos, como por ejemplo las capacidades inherentes a la corteza cerebral, también habría propiciado una modificación genética que, en principio, podría pasar inadvertida: una leve variación en el gen BRCA2. Este gen, encargado de codificar la proteína del mismo nombre, se ha identificado en la mayoría de los mamíferos para los cuales el genoma completo se encuentra disponible.
Menor capacidad de reparación del ADN
Según un artículo publicado en Phys.org, luego de realizar un análisis comparativo en primates humanos y no humanos para identificar variaciones de secuencia en genes relacionados con el cáncer, los científicos liderados por Christine Iacobuzio-Donahue lograron descubrir 395 sustituciones específicas para humanos, que surgieron durante la evolución y separación del resto de los primates. Al mismo tiempo, empleando análisis bioinformáticos pudieron determinar las consecuencias funcionales de estas sustituciones: al parecer, pueden alterar la función de la proteína ligada al gen BRCA2.
Dicha alteración disminuye la eficacia de BRCA2 en la codificación de la reparación del ADN en aproximadamente un 20 por ciento: según los investigadores, esto podría explicar por qué los humanos son más susceptibles al desarrollo de tumores cancerosos que otros primates. Es que la disminución en la reparación del ADN conlleva una reducción en el potencial antitumoral de BRCA2.
¿Por qué se produjo esa modificación genética durante la evolución humana? Para los especialistas, debe haber existido alguna clase de “compensación” en términos de mejora en la capacidad reproductiva. En esa dirección, estudios previos han confirmado que las mujeres con mayor probabilidad de desarrollar cáncer de ovarios y de mama, dos tumores relacionados directamente con la actividad del gen BRCA2, pueden quedar embarazadas con mayor facilidad. Por último, el trabajo de los científicos estadounidenses sugiere que un posible tratamiento para el cáncer en un futuro lejano puede implicar la alteración del gen BRCA2, con el propósito de lograr un comportamiento similar al que se observa en otros primates, reduciendo así el riesgo de desarrollar cáncer.
