Imagine que una persona sana, en la madurez de su vida, comienza a olvidar de forma repentina dónde está, sufre alucinaciones severas o experimenta convulsiones sin causa aparente. El primer instinto médico y familiar apunta hacia un accidente cerebrovascular, una demencia senil acelerada o un brote psicótico primario.
Sin embargo, en un pequeño porcentaje de la población, la verdadera raíz del problema no se encuentra originalmente en el cerebro, sino en una glándula con forma de mariposa ubicada en el cuello: la tiroides. Se trata de la Encefalopatía de Hashimoto (EH), un trastorno neurológico autoinmune tan infrecuente como complejo, que desafía constantemente los límites del diagnóstico clínico.
Descrita por primera vez en la literatura médica en 1966 por el neurólogo británico Lord Brain, esta condición también es conocida en círculos académicos bajo el término técnico de SREAT (Encefalopatía Asociada a Tiroiditis Autoinmune Respondedora a Corticoides). Su naturaleza es profundamente desconcertante.
A diferencia de las complicaciones neurológicas habituales derivadas de un tiroides que funciona mal, los síntomas de la EH no están causados por una falta o un exceso de hormonas tiroideas en el organismo. De hecho, los datos estadísticos revelan que entre el 18% y el 45% de los pacientes presentan una función tiroidea completamente normal (eutiroidismo) en el momento del brote neurológico. La patología se desencadena porque el sistema inmunitario produce anticuerpos que, por razones aún bajo investigación, se asocian a una inflamación del tejido cerebral.
A nivel mundial, la Encefalopatía de Hashimoto está catalogada como una enfermedad rara. Los estudios epidemiológicos estiman una prevalencia de aproximadamente 2,1 casos por cada 100.000 habitantes en la población adulta. No obstante, la comunidad médica coincide en que esta cifra representa la punta del iceberg.
Existe un subdiagnóstico masivo debido a la heterogeneidad de sus síntomas, que fácilmente se confunden con enfermedades psiquiátricas o trastornos neurodegenerativos comunes. En términos demográficos, el perfil es claro: afecta de cuatro a cinco veces más a mujeres que a hombres, con una edad media de aparición situada entre los 44 y los 55 años, aunque un 20% de los casos globales se registra en menores de 18 años, donde la brecha de género desaparece y afecta a ambos sexos por igual.
El diagnóstico de la EH es fundamentalmente un proceso de exclusión riguroso. Al no existir un síntoma patognomónico ni una prueba de imagen definitiva (las resonancias magnéticas cerebrales suelen ser normales o inespecíficas en el 50% de los casos), los médicos deben descartar primero infecciones del sistema nervioso central, tumores, toxinas y otras encefalitis autoinmunes.
El pilar del diagnóstico radica en la combinación de la clínica neuropsiquiátrica con el hallazgo en sangre de títulos extremadamente elevados de anticuerpos antitiroideos, específicamente el anticuerpo anti-tiroperoxidasa (anti-TPO), presente en casi el 100% de los pacientes, y el anti-tiroglobulina (anti-TG). El electroencefalograma (EEG) también resulta clave, mostrando una actividad lentificada no específica en la gran mayoría de los casos.
A pesar de la gravedad del escenario inicial, la Encefalopatía de Hashimoto esconde una paradoja médica alentadora: su pronóstico suele ser excelente gracias a su alta sensibilidad al tratamiento médico. La administración de corticoesteroides en dosis elevadas, como la metilprednisolona intravenosa, produce una mejoría dramática y rápida de los síntomas en la gran mayoría de los pacientes, confirmando así el diagnóstico retrospectivamente.
